Traitement des dystrophies rétiniennes : la rétine artificielle

1/ Le mécanisme de la vision démarre dans l'œil par la photo transduction avec stimulation rétinienne photonique puis transmission du message à travers photorécepteurs (110 millions de bâtonnets, 6 millions de cônes), cellules bipolaires, cellules ganglionnaires et leurs axones (1,5 million : nerf optique).2/ Historique:-Foerster, en 1929, réalise une stimulation électrique du cortex occipital.-Brindley et Lewin en 1968: implantation chronique de 80 électrodes à la surface du cortex visuel.-Potts en 1968: production de phosphènes chez patients aveugles par stimulations électriques de la rétine.-Humayun en 1999: stimulation « per-opératoire » de la surface rétinienne.3/ Les dégénérescences des photorécepteurs:a) La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) : première cause de cécité dans les pays industrialisés, véritable préoccupation de santé publique. En France cela représente 1.250.000 patients soit 2% de la population.b) Les dégénérescences des photorécepteurs: les rétinites pigmentaires (RP).- Incidence: 1/4000 naissances. - Forme la plus habituelle : évolution bâtonnets vers cônes.c) Constatations au cours des analyses morphologiques post-mortem :- Stades avancés de DMLA (DMLA atrophique ): il n'y a pas de différences significatives entre le groupe DMLA et le groupe contrôle pour la couche nucléaire interne (cellules bipolaires).- DMLA exsudative: 93% des cellules ganglionnaires sont conservées.- Analyse morphologique post-mortem de stades avancés de RP : photorécepteurs: 4,9%, cellules bipolaires: 78,4%, cellules ganglionnaires: 29,7%.4) Justification des projets actuels: lorsque les photorécepteurs dégénèrent, les autres cellules rétiniennes persistent : intérêt de l'amplification du signal ?