Syndrome douloureux régional complexe : Physiopathologie et mécanismes
Séance du mercredi 04 mars 2026 (Les algodystrophies : des pathologies sous-estimées, sous-évaluées et sous traitées)
N° de DOI : 10.26299/4yvf-0g17/emem.2026.10.02
Résumé
La compréhension des caractéristiques physiopathologiques du CRPS (syndrome douloureux régional complexe) a progressé au cours de la dernière décennie. Les modifications vasomotrices et sudomotrices régionales associées au CRPS seraient dues à la fois à une inflammation neurogène et à une activation autonome régionale anormale. L’inflammation neurogène est provoquée par la libération antidromique de neuropeptides (substance P & CGRP), à partir des terminaisons nerveuses sensitives, entraînant œdème, augmentation de la température locale, rougeur, modifications des phanères et hyperhidrose. L’activation autonome régionale anormale résulte d’une réactivité anormale des adrénorécepteurs, contribuant indépendamment à la régulation de la température, aux changements de coloration cutanée, à l’œdème, à la sudation et aux modifications des phanères.
Dans la peau des patients présentant un CRPS précoce, la concentration des médiateurs inflammatoires est augmentée et les neuropeptides présentent une activité anormale. De plus, le CRPS est associé à des signatures spécifiques du microbiome, et les patients atteints d’un CRPS précoce ainsi que ceux présentant un CRPS persistant possèdent des anticorps IgM et IgG auto-réactifs circulants. Il pourrait un terrain génétique permissif favorisant mais ne provoquant pas directement le développement de la maladie). Dans les CRPS persistants, une hypersensibilité cutanée diffuse peut apparaître, compatible avec une sensibilisation centrale bien que ce mécanisme n’ait pas été directement démontré.
Dans la peau des patients présentant un CRPS précoce, la concentration des médiateurs inflammatoires est augmentée et les neuropeptides présentent une activité anormale. De plus, le CRPS est associé à des signatures spécifiques du microbiome, et les patients atteints d’un CRPS précoce ainsi que ceux présentant un CRPS persistant possèdent des anticorps IgM et IgG auto-réactifs circulants. Il pourrait un terrain génétique permissif favorisant mais ne provoquant pas directement le développement de la maladie). Dans les CRPS persistants, une hypersensibilité cutanée diffuse peut apparaître, compatible avec une sensibilisation centrale bien que ce mécanisme n’ait pas été directement démontré.