Hyperparathyroïdie litho-induite

Introduction : Le lithium est utilisé comme un thymorégulateur chez les patients bipolaires. Même pris à doses thérapeutiques, sa prise au long cours génère une toxicité chronique ce qui a limité depuis une dizaine d’années son utilisation. Les atteintes rénales et endocriniennes principalement thyroïdiennes, sont les plus connues des cliniciens. Une hyperparathyroïdie (HP) apparaît chez 15 à 60% des patients sous lithium alors que son incidence est de 1 cas pour 1000 dans la population générale (Balandraud et al, 2001). Cette HP litho-induite (HPLI) devient symptomatique dans 10% des cas et impose un traitement chirurgical dans moins de 5% des cas (Awad et al, 2003). Les mécanismes de survenue, la présentation clinique, l’évolution de ces HPLI semblent donc différents de l’HPP.Le but de cette étude est d’évaluer dans une série homogène, l’influence du caractère litho-induit sur les résultats du traitement chirurgical de l’HP.Matériel et Méthodes : De janvier 2002 à décembre 2010, tous les patients opérés d’une HP primaire (HPP) ou litho-induite (HPLI) ont été inclus de manière prospective (n = 224, âge médian 65 ans, sex ratio 1 :7). Les patients opérés d’une HP secondaire ou génétique, ou ayant une créatininémie supérieure à 100 µM/l ont été exclus. Dix patients avaient une HPLI (4,9%). 40% des patients HPP et 50% des HPLI avaient en préopératoire un déficit en vitamine D (25(OH)D3 < 20 ng/ml) compensé avant chirurgie. 70% des HPLI avaient une pathologie multiglandulaire vs 5% des HPP. L’influence du caractère litho-induit a été jugée dans les 2 groupes sur l’évolution du bilan phosphocalcique et du métabolisme osseux en per et postopératoire, à 3 et 12 mois. Résultats : Huit patients sur 10 étaient symptomatiques en préopératoire, avec une forte prévalence d’atteinte multiglandulaire. En postopératoire, tous les critères cliniques NIH étaient normalisés.Les patients HPLI avaient de manière significative une HP biologique moins grave (calcémie 2,66 mmol/l vs. 2,78 – PTH 70 pg/ml vs. 79) et un retentissement osseux plus limité (crosslaps 862 pg/ml vs. 934, phosphatase alcaline osseuse 17,5 µg/l vs. 13,5) que les HPP. En peropératoire, la décroissance de la PTH à la 60ème minute était significativement moins importante dans le groupe HPLI (79% vs. 85%). En postopératoire même si tous les patients avaient normalisé leur bilan phosphocalcique, la PTH et le calcium étaient plus élevés dans le groupe HPLI. A 3 mois et 12 mois, un patient sur 10 patients HPLI vs. 12patients sur 214 HPP gardaient une PTH inadaptée à la calcémie. Le découplage crosslaps-PAO était plus important pour les HPLI, marqué par un moindre ralentissement de la résorption osseuse (crosslaps HPLI 47% vs 68%). L’ostéodensitométrie, confirmait l’existence d’une ostéoporose (T score < -2,5). Conclusion : La chirurgie permet une amélioration clinique et biologique des HPLI symptomatiques. Toutefois, la persistance de la résorption osseuse au-delà du 12ème mois postopératoire impose une surveillance prolongée du métabolisme osseux et l’institution d’un traitement d’appoint qui doit être à la fois précoce et prolongé. Des mécanismes d’activation spécifiques de la PTH pourraient être mis en jeu dans les HPLI.